Uusi teadmisi saab kasutada selliste ravimeetodite v\u00e4ljat\u00f6\u00f6tamiseks, mis katkestavad t\u00f5rgetega rakuts\u00fcklid ja v\u00f5ivad peatada v\u00e4hkkasvajate kasvu.<\/p>\n\n\n\n
Jagunemisel j\u00e4rgivad rakud korrap\u00e4rast rutiini, mis algab kogu oma genoomist koopia tegemisega, millele j\u00e4rgneb genoomi koopiate eraldamine ja l\u00f5puks DNA jagamine \u00fchtlaselt kahe t\u00fctarraku vahel.<\/p>\n\n\n\n
Inimese rakkudes on 23 paari igast kromosoomist \u2013 pooled emalt ja pooled isalt, sealhulgas sugukromosoomid X ja Y \u2013 ehk kokku 46 kromosoomi. <\/p>\n\n\n\n
V\u00e4hirakud l\u00e4bivad teadaolevalt vahepealse oleku, kus kromosoomide arv on kaks korda suurem \u2013 92. Kuidas see juhtub, oli siiani m\u00f5istatus.<\/p>\n\n\n\n
“K\u00fcsimus, mis v\u00e4hivaldkonna teadlaste ees pikka aega seisnud on, et kuidas v\u00e4hirakkude genoomid nii k\u00e4est l\u00e4hevad?” \u00fctleb Sergi Regot, Johns Hopkinsi \u00fclikooli molekulaarbioloogia ja geneetika dotsent. “Meie uuring seab kahtluse alla rakuts\u00fckli p\u00f5hiteadmised ja paneb meid oma ideid raku jagunemise ts\u00fckli reguleerimise kohta \u00fcmber hindama.”<\/p>\n\n\n\n <\/p>\n<\/details>\n\n\n\n Regot \u00fctleb, et stressis olevad rakud v\u00f5ivad p\u00e4rast genoomi kopeerimist siseneda uinuvasse v\u00f5i vananevasse staadiumisse, kuid v\u00f5ivad ekslikult oma genoomi ka uuesti kopeerida. Ehk siis teiste s\u00f5nadega on need \u201crikkil\u00e4inud\u201d rakud duubeldanud v\u00f5i lausa neljakordistanud oma genoomi, kuid raku jagunemise mingil p\u00f5hjusel \u00e4ra j\u00e4tnud.<\/p>\n\n\n\n Tavaliselt p\u00fchib immuuns\u00fcsteem need uinunud rakud minema p\u00e4rast seda, kui need on vigaseks tunnistatud. Siiski v\u00f5ib juhtuda – eriti inimeste vananedes – et immuuns\u00fcsteem ei suuda neid rakke meie kehast v\u00e4lja puhastada. J\u00e4\u00e4des meie kehas ellu, saavad ebanormaalsed rakud oma genoomi uuesti paljundada, jagunemisel kromosoome segamini ajada, millest algavad haiguslikud protsessid – ja nii algab v\u00e4hi kasv.\u00a0<\/p>\n\n\n\n P\u00fc\u00fcdes v\u00e4lja selgitada rakuts\u00fcklis viltu mineva molekulaarse raja \u00fcksikasju, keskendusid Regot ja Connor McKenney inimrakkudele, mis vooderdavad rinnajuhasid ja kopsukudet. Need rakud jagunevad \u00fcldiselt kiiremini kui teised keharakud, suurendades v\u00f5imalusi n\u00e4ha rakuts\u00fckli toimumist.<\/p>\n\n\n\n Regoti labor on spetsialiseerunud \u00fcksikute rakkude pildistamisele, muutes selle eriti sobivaks v\u00e4ga v\u00e4ikese osa rakkude tuvastamiseks, mis ei sisene puhkefaasi ja j\u00e4tkavad oma genoomi replikatsiooni.<\/p>\n\n\n\n Nad n\u00e4gid, et rakuts\u00fckli jooksul aktiveerusid erinevad ts\u00fckliins\u00f5ltuvad kinaasid (CDK), millel on oluline roll rakkude jagunemisel. Kui rakud puutusid kokku keskkonnastressoriga, n\u00e4iteks ravimiga, mis h\u00e4irib valgu tootmist v\u00f5i UV-kiirguse v\u00f5i nn osmootse stressiga, kus r\u00f5hk rakkude \u00fcmber muutub j\u00e4rsult, n\u00e4gid teadlased, et osade CDK aktiivsus v\u00e4henes. Samas aktiveerus samuti stressi t\u00f5ttu valel ajal valgukompleks, mida tuntakse kui anafaasi soodustavat kompleksi APC.<\/p>\n\n\n\nUuringud n\u00e4itavad, et 35\u201340% kasvajatest l\u00e4bivad oma evolutsiooni ajaloos kogu genoomi kahekordistumise. See on seotud genoomi ebastabiilsuse, metastaaside ja halvema \u00fcldise prognoosiga. Genoomi kahekordistamist juhtivad molekulaarsed mehhanismid on aga halvasti m\u00f5istetavad.<\/summary>\n
Vigased rakud peaks k\u00f5rvaldama, aga …<\/h3>\n\n\n\n
Mis selgus rakkude pildistamisel<\/h3>\n\n\n\n